15.10 Raskanir á barnsaldri
15.10 Raskanir á barnsaldri
Námsmarkmið
Í lok þessa hluta muntu geta:
- Lýst eðli og einkennum athyglisbrests með ofvirkni (deficit/hyperactivity) og einhverfurófsröskunar
- Rætt algengi og þætti sem stuðla að þróun þessara raskana
Flestar raskanirnar sem við höfum rætt hingað til eru venjulega greindar á fullorðinsárum, þó að þær geti og komi stundum fram á barnsaldri. Hins vegar er til hópur kvilla sem, þegar þeir eru til staðar, eru greindir snemma á barnsaldri, oft áður en barn byrjar í skóla. Þessir kvillar eru skráðir í DSM-5 sem taugaþroskaraskanir (neurodevelopmental disorders) og fela í sér þroskavandamál í persónulegri, félagslegri, námslegri og vitsmunalegri virkni (APA, 2013). Þó að þær séu oft greindar á barnsaldri lifa margir með þeim alla ævi. Í þessum hluta munum við ræða tvær slíkar raskanir: athyglisbrest með ofvirkni (deficit/ hyperactivity) og einhverfu.
Athyglisbrestur með ofvirkni (Deficit/Hyperactivity)
Diego er alltaf á iði, frá því hann vaknar á morgnana þar til hann fer að sofa á kvöldin. Móðir hans segir að hann hafi komið sparkandi og öskrandi úr móðurkviði og hafi ekki hætt að hreyfa sig síðan. Hann er ljúfur í lund en virðist alltaf lenda í vandræðum með kennurum sínum, foreldrum og ráðgjöfum í frístundastarfi. Hann virðist brjóta hluti óvart; hann týndi jakkanum sínum þrisvar sinnum síðasta vetur og virðist aldrei geta setið kyrr. Kennarar hans telja hann vera kláran dreng, en hann klárar aldrei neitt sem hann byrjar á og er svo hvatvís að hann virðist ekki læra mikið í skólanum.
Diego er líklega með athyglisbrest með ofvirkni (ADHD) . Einkennum þessarar röskunar var fyrst lýst af Hans Hoffman á þriðja áratug 20. aldar. Þegar Hoffman gætti sonar síns á meðan eiginkona hans var á sjúkrahúsi að fæða annað barn þeirra, tók hann eftir því að drengurinn átti í erfiðleikum með að einbeita sér að heimanáminu, hafði stutta athygli og þurfti að fara endurtekið yfir auðvelt heimanám til að læra efnið (Jellinek & Herzog, 1999). Síðar kom í ljós að mörg ofvirk börn – þau sem eru iðandi, óróleg, truflandi í félagslegum aðstæðum og eiga í erfiðleikum með hvatastjórnun – sýna einnig stutta athygli, einbeitingarörðugleika og truflast auðveldlega. Á áttunda áratugnum var orðið ljóst að mörg börn sem eiga við athyglisbrest að stríða sýna oft einnig merki um ofvirkni. Í ljósi slíkra niðurstaðna var ný röskun tekin inn í DSM-III (gefin út árið 1980): athyglisbrestur með og án ofvirkni, sem nú er þekkt sem athyglisbrestur með ofvirkni (ADHD).
Barn með ADHD sýnir stöðugt mynstur athyglisbrests og/eða ofvirkni og hvatvísi sem truflar eðlilega virkni (APA, 2013). Sum merki um athyglisbrest eru miklir erfiðleikar með og forðun á verkefnum sem krefjast viðvarandi athygli (svo sem samræður eða lestur), að fylgja ekki leiðbeiningum (sem leiðir oft til þess að skólaverkefnum og öðrum skyldum er ekki lokið), óskipulag (erfiðleikar við að halda hlutum í röð og reglu, léleg tímastjórnun, slæleg og subbuleg vinnubrögð), skortur á eftirtekt við smáatriði, að verða auðveldlega annars hugar og gleymska. Ofvirkni einkennist af óhóflegri hreyfingu og felur í sér að fikta eða iða, yfirgefa sæti sitt í aðstæðum þar sem ætlast er til að setið sé kyrr, eiga erfitt með að sitja kyrr (t.d. á veitingastað), hlaupa um og klifra á hlutum, grípa fram í með svör áður en spurningu eða setningu annars aðila er lokið, erfiðleikar við að bíða eftir röð sinni og að trufla og ryðjast inn á aðra. Oft virkar ofvirka barnið hávært og fyrirferðarmikið. Hegðun barnsins er fljótfærnisleg, hvatvís og virðist eiga sér stað án mikillar fyrirhyggju; þessi einkenni gætu skýrt hvers vegna unglingar og ungt fólk sem greint er með ADHD fær fleiri umferðarsektir og lendir í fleiri bílslysum en aðrir (Thompson, Molina, Pelham, & Gnagy, 2007).
ADHD kemur fram hjá um 8% barna (Danielson et al, 2016), og rannsóknir áætla að hjá um 60% þessara einstaklinga haldi ADHD áfram fram á fullorðinsár (Sibley et al 2016). Að meðaltali eru drengir 3 sinnum líklegri til að vera með ADHD en stúlkur; þó gætu slíkar niðurstöður endurspeglað meiri tilhneigingu drengja til að sýna árásargjarna og andfélagslega hegðun og þar með meiri líkur á að þeim sé vísað til sálfræðinga (Barkley, 2006). Börn með ADHD standa frammi fyrir alvarlegum námslegum og félagslegum áskorunum. Í samanburði við jafnaldra án ADHD hafa börn með ADHD lægri einkunnir og skora lægra á stöðluðum prófum, og tíðni brottrekstrar, endurtekningar bekkja og brottfalls úr skóla er hærri (Loe & Feldman, 2007). Þau eru einnig síður vinsæl og oftar hafnað af jafnöldrum sínum (Hoza et al., 2005).
Nýleg rannsókn leiddi í ljós að næstum 81% þeirra sem voru með viðvarandi ADHD á fullorðinsárum höfðu upplifað að minnsta kosti eina aðra fylgiröskun, samanborið við 47% þeirra þar sem ADHD var ekki viðvarandi (Barbaresi et al., 2013).
Lífsvandamál tengd ADHD
Börn með ADHD standa frammi fyrir talsvert verri langtímahorfum en þau börn sem ekki eru með ADHD. Greint hefur verið frá því að fullorðnir sem greindust með ADHD í æsku, en fengu ekki meðferð við því, hafi slæmar horfur á fjölmörgum sviðum lífsins, þar á meðal hvað varðar félagslega virkni, menntun, afbrot, áfengisneyslu, vímuefnaneyslu og atvinnuþátttöku (Arnold o.fl., 2015). Í einni rannsókn var haft samband við 135 fullorðna einstaklinga, sem höfðu verið greindir með ADHD-einkenni á áttunda áratugnum, áratugum síðar og tekið við þá viðtal (Klein o.fl., 2012). Í samanburði við viðmiðunarhóp 136 þátttakenda sem höfðu aldrei verið greindir með ADHD, voru þeir sem greindust sem börn:
Langtímarannsóknir sýna einnig að börn sem greind eru með ADHD eru í meiri hættu á að þróa með sér vímuefnavanda. Ein rannsókn greindi frá því að ADHD í æsku spáði fyrir um síðari áfengisvandamál, daglegar reykingar og notkun marjúana og annarra ólöglegra vímuefna (Molina & Pelham, 2003). Hættan á vímuefnavanda virðist vera enn meiri hjá þeim með ADHD sem einnig sýna andfélagslega tilburði (Marshal & Molina, 2006).
Greining, meðferð og almenn vitund um ADHD hefur vissulega batnað á þeim áratugum sem liðnir eru síðan fólkið í ofangreindum rannsóknum var greint. Rannsóknir sem innihalda nýlegri niðurstöður sýna jákvæð áhrif meðferðar samanborið við enga meðferð (Harpin, 2013; Arnold 2015). Í flestum tilfellum benda sömu rannsóknir til þess að ráðast þurfi í meiri rannsóknir og vinnu til að skilja hvaða meðferðir eru áhrifaríkastar og hver áhrif þeirra eru.
Orsakir ADHD
Fjölskyldu- og tvíburarannsóknir benda til þess að erfðir spili stórt hlutverk í þróun ADHD. Burt (2009), í yfirliti yfir 26 rannsóknir, greindi frá því að miðgildi fylgni (concordance rate) fyrir eineggja tvíbura væri .66 (ein rannsókn greindi frá hlutfallinu .90), en miðgildi fylgni fyrir tvíeggja tvíbura væri .20. Þessi rannsókn leiddi einnig í ljós að miðgildi fylgni fyrir óskyld (ættleidd) systkini var .09; þó að þessi tala sé lág er hún hærri en 0, sem bendir til þess að umhverfið gæti haft að minnsta kosti einhver áhrif. Annað yfirlit rannsókna komst að þeirri niðurstöðu að arfgengi athyglisbrests og ofvirkni væri annars vegar 71% og hins vegar 73% (Nikolas & Burt, 2010).
Talið er að sértæku genin sem koma við sögu í ADHD feli í sér að minnsta kosti tvö sem eru mikilvæg við stjórnun taugaboðefnisins dópamíns (Gizer, Ficks, & Waldman, 2009), sem bendir til þess að dópamín gæti verið mikilvægt í ADHD. Reyndar hafa lyf sem notuð eru við meðferð á ADHD, svo sem metýlfenídat (Ritalin) og amfetamín með dextróamfetamíni (Adderall), örvandi eiginleika og auka dópamínvirkni. Fólk með ADHD sýnir minni dópamínvirkni á lykilsvæðum heilans, sérstaklega þeim sem tengjast hvatningu og umbun (Volkow et al., 2009), sem styður þá kenningu að dópamínskortur gæti verið mikilvægur þáttur í þróun þessarar röskunar (Swanson et al., 2007).
Heilamyndatökur hafa sýnt að börn með ADHD sýna frávik í ennisblöðum (frontal lobes), svæði þar sem mikið er af dópamíni. Í samanburði við börn án ADHD virðast þau sem eru með ADHD hafa minna rúmmál ennisblaða og sýna minni virkni í ennisblöðum þegar þau leysa hugræn verkefni. Rifjið upp að eitt af hlutverkum ennisblaðanna er að hamla hegðun okkar. Þannig gætu frávik á þessu svæði skýrt að miklu leyti hina ofvirku og stjórnlausu hegðun í ADHD.
Á áttunda áratugnum voru margir orðnir meðvitaðir um tengslin milli næringarþátta og hegðunar barna. Á þeim tíma taldi stór hluti almennings að ofvirkni stafaði af sykri og aukefnum í matvælum, svo sem gervilitarefnum og bragðefnum. Vafalaust var hluti af aðdráttarafli þessarar tilgátu sá að hún veitti einfalda skýringu á (og meðferð við) hegðunarvandamálum hjá börnum. Tölfræðileg yfirferð á 16 rannsóknum leiddi hins vegar í ljós að sykurneysla hefur engin áhrif á hegðun og vitræna getu barna (Wolraich, Wilson, & White, 1995). Að auki, þótt sýnt hafi verið fram á að aukefni í matvælum auki ofvirkni hjá börnum án ADHD, eru áhrifin frekar lítil (McCann o.fl., 2007). Fjölmargar rannsóknir hafa hins vegar sýnt fram á marktæk tengsl milli útsetningar fyrir nikótíni í sígarettureyk á meðgöngu og ADHD (Linnet o.fl., 2003). Reykingar móður á meðgöngu tengjast þróun alvarlegri einkenna röskunarinnar (Thakur o.fl., 2013).
Stafar ADHD af lélegu uppeldi? Nei. Munið að erfðafræðirannsóknirnar sem ræddar voru hér að ofan bentu til þess að fjölskylduumhverfið virðist ekki spila stórt hlutverk í þróun þessarar röskunar; ef svo væri, mætti búast við að fylgnihlutfallið væri hærra fyrir tvíeggja tvíbura og ættleidd systkini en sýnt hefur verið fram á. Þegar allt er skoðað virðast sönnunargögnin benda til þeirrar niðurstöðu að ADHD komi frekar til vegna erfðafræðilegra og taugafræðilegra þátta en félagslegra eða umhverfislegra þátta.
Einhverfurófsröskun
Í tímamótagrein sem geðlæknirinn Leo Kanner birti árið 1943 lýsti hann óvenjulegu taugaþroskaástandi sem hann hafði fylgst með hjá hópi barna. Hann kallaði þetta ástand ungbarnaeinhverfu (early infantile autism) og einkenndist það aðallega af vanhæfni til að mynda náin tilfinningatengsl við aðra, frávikum í tali og máli, endurtekinni hegðun og óþoli gagnvart minniháttar breytingum í umhverfinu og í venjubundinni dagskrá (Bregman, 2005). Það sem DSM-5 vísar til sem einhverfurófsröskunar í dag er bein framlenging af vinnu Kanners.
Einhverfurófsröskun er sennilega sú taugaþroskaröskun sem er mest misskilin. Börn með þessa röskun sýna merki um verulegar truflanir á þremur meginsviðum: (a) skorti á félagslegum samskiptum, (b) skorti á tjáskiptum og (c) endurteknu hegðunarmynstri eða áhugamálum. Þessar truflanir koma fram snemma á ævinni og valda alvarlegri skerðingu á virkni (APA, 2013). Barn með einhverfurófsröskun gæti sýnt skort á félagslegum samskiptum með því að eiga ekki frumkvæði að samræðum við önnur börn eða snúa höfðinu undan þegar talað er við það. Dæmigert er að þessi börn nái ekki augnsambandi við aðra og virðist kjósa að leika sér ein frekar en með öðrum. Í sumum tilfellum er næstum eins og þessir einstaklingar lifi í persónulegum og einangruðum félagslegum heimi sem aðrir fá einfaldlega ekki aðgang að eða geta ekki brotist inn í. Tjáskiptavandinn getur verið allt frá algjörum skorti á tali, yfir í eins orðs svör (t.d. að segja „Já“ eða „Nei“ þegar svarað er spurningum eða fullyrðingum sem krefjast frekari útskýringa), yfir í bergmálstal (t.d. að apa eftir því sem önnur manneskja segir, annaðhvort strax eða nokkrum klukkustundum eða jafnvel dögum síðar), og yfir í erfiðleika við að halda uppi samræðum vegna vanhæfni til að svara athugasemdum annarra. Þessi vandi getur einnig falið í sér vandamál við að nota og skilja óyrtar vísbendingar (t.d. svipbrigði, bendingar og líkamsstöðu) sem greiða fyrir eðlilegum tjáskiptum.
Endurtekið hegðunarmynstur eða áhugamál geta birst á ýmsa vegu. Barnið gæti stundað staðlaðar, endurteknar hreyfingar (vagga sér, berja höfðinu eða missa hlut ítrekað og taka hann svo upp aftur), eða það gæti sýnt mikla vanlíðan við litlar breytingar á venjum eða umhverfi. Í sumum tilfellum gæti einstaklingurinn með einhverfurófsröskun sýnt mjög takmörkuð og þráhyggjukennd áhugamál sem virðast óeðlileg í ákefð sinni. Til dæmis gæti einstaklingurinn lært og lagt á minnið hvert smáatriði um eitthvað, jafnvel þótt það þjóni engum sýnilegum tilgangi. Mikilvægt er að hafa í huga að einhverfurófsröskun er ekki það sama og þroskahömlun, þó að þessi tvö ástand séu oft samfara (comorbid). DSM-5 tekur fram að einkenni einhverfurófsröskunar orsakist ekki af eða skýrist af þroskahömlun.
Lífsvandamál tengd einhverfurófsröskun
Í daglegu tali er vísað til einhverfurófsröskunar sem einhverfu; reyndar var röskunin kölluð „einhverfa“ (autistic disorder) í fyrri útgáfum DSM og greiningarviðmið hennar voru mun þrengri en fyrir einhverfurófsröskun. Orðið „róf“ í einhverfurófsröskun er notað til að gefa til kynna að einstaklingar með röskunina geti sýnt margvísleg, eða róf af, einkennum sem eru breytileg að umfangi og alvarleika: sum alvarleg, önnur síður alvarleg. Fyrri útgáfa DSM innihélt greininguna Aspergers-heilkenni, sem almennt var viðurkennt sem vægara form einhverfu; einstaklingum sem greindir voru með Aspergers-heilkenni var lýst þannig að þeir hefðu meðal- eða háa greind og sterkan orðaforða, en sýndu skerðingu í félagslegum samskiptum og félagslegum tjáskiptum, svo sem að tala eingöngu um sín sérstöku áhugamál (Wing, Gould, & Gillberg, 2011). Hins vegar, þar sem rannsóknir hafa ekki sýnt fram á að Aspergers-heilkenni sé eðlislega frábrugðið einhverfu, inniheldur DSM-5 það ekki, sem veldur áhyggjum meðal sumra foreldra um að börn þeirra gætu ekki lengur átt rétt á sérþjónustu („Asperger’s Syndrome Dropped,“ 2012). Sumir einstaklingar með einhverfurófsröskun, sérstaklega þeir sem hafa betri mál- og vitsmunafærni, geta búið og unnið sjálfstætt sem fullorðnir. Flestir gera það þó ekki vegna þess að einkennin eru enn nægjanleg til að valda alvarlegri skerðingu á mörgum sviðum lífsins (APA, 2013).
Nýjustu áætlanir frá vöktunarneti Sóttvarnastofnunar Bandaríkjanna (Center for Disease Control and Prevention’s Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network) benda til þess að 1 af hverjum 59 börnum í Bandaríkjunum sé með röskun á einhverfurófi; röskunin er 4 sinnum algengari hjá drengjum (1 af 38) en stúlkum (1 af 152) (Baio o.fl., 2018). Tíðni röskunar á einhverfurófi hefur aukist verulega frá því á níunda áratugnum. Til dæmis varð 273% aukning á tilkynntum tilfellum í Kaliforníu frá 1987 til 1998 (Byrd, 2002); á milli 2000 og 2008 jókst tíðni einhverfugreininga í Bandaríkjunum um 78% (CDC, 2012). Þótt erfitt sé að túlka þessa aukningu er hugsanlegt að aukið algengi sé afleiðing af rýmkun greiningarviðmiða, aukinni viðleitni til að finna tilfelli í samfélaginu og meiri vitund og samþykki á greiningunni. Að auki búa geðheilbrigðisstarfsmenn nú yfir meiri þekkingu á röskun á einhverfurófi og eru betur í stakk búnir til að greina hana, jafnvel í óljósari tilfellum (Novella, 2008).
Orsakir einhverfurófsröskunar
Nákvæmar orsakir einhverfurófsröskunar eru enn óþekktar þrátt fyrir gríðarlegt rannsóknarstarf á síðustu tveimur áratugum (Meek, Lemery-Chalfant, Jahromi, & Valiente, 2013). Einhverfa virðist vera undir sterkum áhrifum frá erfðum, þar sem eineggja tvíburar sýna fylgnihlutfall upp á 60%–90%, en fylgnihlutfall hjá tvíeggja tvíburum og systkinum er 5%–10% (Autism Genome Project Consortium, 2007). Mörg mismunandi gen og genastökkbreytingar hafa verið tengd við einhverfu (Meek o.fl., 2013). Meðal þeirra gena sem koma við sögu eru þau sem eru mikilvæg við myndun taugatenginga sem greiða fyrir samskiptum milli mismunandi svæða heilans (Gauthier o.fl., 2011). Einnig er talið að ýmsir umhverfisþættir tengist aukinni hættu á einhverfurófsröskun, að minnsta kosti að hluta til, vegna þess að þeir stuðla að nýjum stökkbreytingum. Þessir þættir fela í sér útsetningu fyrir mengunarvöldum, svo sem útblæstri frá verksmiðjum og kvikasilfri, búsetu í þéttbýli á móti dreifbýli, og D-vítamínskort (Kinney, Barch, Chayka, Napoleon, & Munir, 2009).
Bólusetningar barna og einhverfurófsröskun
Undir lok tíunda áratugarins birti virt læknatímarit grein sem þóttist sýna fram á að einhverfa orsakaðist af MMR-bóluefninu (gegn mislingum, hettusótt og rauðum hundum). Þessar niðurstöður voru mjög umdeildar og vöktu mikla athygli, sem leiddi til alþjóðlegrar umræðu um hvort bólusetja ætti börn. Í óvæntri atburðarás dró tímaritið greinina til baka nokkrum árum síðar eftir að vísbendingar komu fram um svik og ósiðleg vinnubrögð af hálfu aðalrannsakandans. Þrátt fyrir afturköllunina leiddi umfjöllun í fjölmiðlum til þess að áhyggjur af hugsanlegum tengslum milli bóluefna og einhverfu voru viðvarandi. Nýleg könnun meðal foreldra leiddi til dæmis í ljós að um þriðjungur svarenda lýsti yfir slíkum áhyggjum (Kennedy, LaVail, Nowak, Basket, & Landry, 2011); og ef til vill af ótta við að börn þeirra myndu þróa með sér einhverfu, neita eða fresta meira en 10% foreldra ungra barna bólusetningum (Dempsey o.fl., 2011). Sumir foreldrar barna með einhverfu hófu herferð gegn vísindamönnum sem höfnuðu tengslum bóluefna og einhverfu. Jafnvel stjórnmálamenn og nokkrir þekktir einstaklingar blönduðu sér í málið; til dæmis var leikkonan Jenny McCarthy (sem taldi að bólusetning hefði valdið einhverfu sonar hennar) meðhöfundur að bók um málið. Hins vegar eru engar vísindalegar sannanir fyrir því að tengsl séu milli einhverfu og bólusetninga (Hughes, 2007). Reyndar bar nýleg rannsókn saman bólusetningarsögu 256 barna með einhverfurófskröskun við 752 viðmiðunarbörn á þremur tímabilum á fyrstu tveimur árum ævinnar (frá fæðingu til 3 mánaða, frá fæðingu til 7 mánaða og frá fæðingu til 2 ára) (DeStefano, Price, & Weintraub, 2013). Þegar rannsóknin fór fram voru börnin á aldrinum 6 til 13 ára og fyrri bólusetningarskrár þeirra voru fengnar. Þar sem bóluefni innihalda ónæmisvaka (efni sem berjast gegn sýkingum) rannsökuðu rannsakendur sjúkraskrár til að sjá hversu marga ónæmisvaka börn fengu til að ákvarða hvort þau börn sem fengu fleiri ónæmisvaka væru í meiri hættu á að þróa með sér einhverfurófskröskun. Niðurstöður þessarar rannsóknar, sem hluti af er sýndur á mynd 15.19 , sýna greinilega að magn ónæmisvaka úr bóluefnum sem fengust á fyrstu tveimur árum ævinnar tengdist alls ekki þróun einhverfurófskröskunar. Það eru engin tengsl milli bólusetninga og einhverfurófskraskana.
Hvers vegna eru enn til staðar áhyggjur af bóluefnum og röskun á einhverfurófi? Frá útbreiðslu internetsins á tíunda áratugnum hafa foreldrar verið stöðugt ofhlaðnir upplýsingum á netinu sem geta magnast upp og farið að lifa sjálfstæðu lífi. Gífurlegt magn rafrænna upplýsinga um röskun á einhverfurófi, ásamt því hversu erfitt getur verið að skilja flókin vísindaleg hugtök, getur gert það að verkum að erfitt er að greina á milli góðra og slæmra rannsókna (Downs, 2008). Athyglisvert er að rannsóknin sem kveikti deilurnar greindi frá því að 8 af 12 börnum — samkvæmt foreldrum þeirra — þróuðu með sér einkenni sem samræmast röskun á einhverfurófi stuttu eftir að hafa fengið bólusetningu. Að álykta á þessum grundvelli að bóluefni valdi röskun á einhverfurófi, eins og margir gerðu, er augljóslega rangt af mörgum ástæðum, ekki síst vegna þess að fylgni jafngildir ekki orsakasamhengi, eins og þú hefur lært.
Að auki, eins og var raunin með mataræði og ADHD á áttunda áratugnum, er sú hugmynd að bólusetningar valdi einhverfurófsröskun aðlaðandi fyrir suma vegna þess að hún veitir einfalda skýringu á þessu ástandi. Hins vegar, eins og með allar raskanir, eru engar einfaldar skýringar til á einhverfurófsröskun. Þótt rannsóknirnar sem ræddar eru hér að ofan hafi varpað nokkru ljósi á orsakir hennar, eiga vísindin enn langt í land með að skilja röskunina til fulls.