26.4 Sýru-basa-jafnvægi

Eðlileg líkamsstarfsemi krefst þess að styrk sýra og basa og þar með pH-gildi blóðs sé haldið innan þröngra marka, eins og sýnt er á mynd 26.15. pH-kvarðinn er lógaritmískur, þannig að breyting um eina pH-einingu samsvarar tífaldri breytingu á virkni vetnisjóna. Stuðpúðakerfi draga úr skyndilegum pH-breytingum með afturkræfri bindingu eða losun H⁺. Stuðpúði inniheldur yfirleitt veika sýru og samsvarandi basa hennar eða veikan basa og samsvarandi sýru; hlutfall þessara forma ræður stuðpúðaverkuninni.

Efnastuðpúðar bregðast við á sekúndum, öndun breytir hlutþrýstingi CO2 á mínútum og nýrun endurheimta síað vetniskarbónat, mynda nýtt vetniskarbónat og skilja út nettósýru á klukkustundum til dögum. Nýrun seyta meðal annars vetnisjónum (H+) og fanga þá sem títranlega sýru eða ammóníum. Kerfin vinna saman en hafa ólíkan hraða og getu.

Blóðrauði er helsta prótín rauðra blóðkorna og bindur stóran hluta þeirra H⁺-jóna sem myndast þegar CO2 er umbreytt í vetniskarbónat í vefjaháræðum. Súrefnissnauður blóðrauði bindur H⁺ betur en súrefnisbundinn blóðrauði. Í lungnaháræðum stuðlar súrefnisbinding að losun H⁺; það sameinast ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ og myndar aftur CO2, sem flæðir í lungnablöðrur og er andað út. Ferlinu er lýst nánar í kaflanum um öndunarkerfið.

Fosfatstuðpúðakerfið byggist einkum á sýru–basaparinu díhýdrógenfosfat ($\text{Na}{\text{H}}_2{\text{PO}}_4$) og mónóhýdrógenfosfat (${\text{Na}}_{\text{2}}{\text{HPO}}_{\text{4}}$). Þegar ${\text{Na}}_{\text{2}}{\text{HPO}}_{\text{4}}$ tekur við H⁺ úr sterkri sýru eins og HCl myndast $\text{Na}{\text{H}}_{\text{2}}{\text{PO}}_{\text{4}}$ og NaCl. Þegar $\text{Na}{\text{HPO}}_{\text{4}}$ (hér á rétt form að vera NaH₂PO₄) gefur frá sér H⁺ til sterks basa eins og NaOH myndast Na₂HPO₄ og vatn. Jöfnurnar sýna þessa stuðpúðun.

Vetniskarbónat–koltvísýringskerfið vinnur á svipaðan hátt og fosfatkerfið en er opið lífeðlisfræðilegt kerfi: lungun stjórna uppleystu CO₂ og nýrun ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ Þegar natríumvetniskarbónat (NaHCO3) hvarfast við sterka sýru eins og HCl myndast kolsýra (H2CO3) og NaCl. Þegar kolsýra hvarfast við sterkan basa eins og NaOH myndast vetniskarbónat og vatn.

Við slagæðapH um 7,40 er hlutfall ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ og uppleysts CO2 sem táknað er í kolsýrukerfinu nálægt 20:1. Stuðpúðaverkun ræðst þó af þessu hlutfalli samkvæmt Henderson–Hasselbalch-jöfnunni, ekki af því að 20 sinnum meira vetniskarbónat „fangi“ einhliða sýru. Efnaskipti mynda bæði rokgjarna sýru sem CO₂ og fastar sýrur. Kolsýruanhýdrasi hraðar afturkræfri umbreytingu CO₂ og H₂O í H₂CO₃/${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ en knýr hana ekki aðeins í eina átt. Lungun losa CO2, en nýrun endurheimta nær allt síað ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ og mynda nýtt ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ við nettósýruútskilnað. Þetta er megin-stuðpúðakerfi utanfrumuvökva.

Lungnablöðruloftun stjórnar hlutþrýstingi CO2 í slagæðablóði og þar með sýruhluta vetniskarbónat–koltvísýringskerfisins (mynd 26.16). Þegar loftun minnkar safnast CO2 upp, jafnvægið færist í átt að H⁺ _og pH-gildi lækkar. Þegar loftun eykst tapast meira CO2, styrkur H⁺ lækkar og pH-gildi hækkar. Breyting á tíðni og/eða dýpt öndunar skilar því réttri nettóverkun aðeins ef lungnablöðruloftun breytist. Ekki skal meðhöndla oföndun með því að anda í pappírspoka, þar sem lágur súrefnisstyrkur eða önnur alvarleg orsök getur verið til staðar.

Öndun aðlagast stöðugt CO2-myndun líkamans. Ekki er rétt að setja fram eitt algilt samband þar sem tvöföldun öndunartíðni í 1 mínútu hækki pH-gildi um 0.2, því áhrifin ráðast af lungnablöðruloftun, upphaflegu PaCO₂, dauðarými og stuðpúðun. Við áreynslu eykst loftun yfirleitt í samræmi við CO2-myndun og við meiri ákefð einnig vegna sýruálags; laktat er lífeðlisfræðilega formið en ekki frjáls „mjólkursýra“. Eðlileg áreynsla veldur _því ekki sjálfkrafa sjúklegri sýringu.

Miðlægir efnanemar svara einkum breytingum á H⁺ í heila- og mænuvökva sem verða þegar CO2 fer yfir blóð–heilaþröskuld. Útlægir efnanemar eru í hálsslagæðarhnútum við tvískiptingu hálsslagæða og í ósæðarhnútum; þeir svara meðal annars PaO₂, PaCO₂ og slagæðapH. Boðin berast til öndunarneta mænukylfu og brúar, sem breyta loftun eftir þörfum.

Hækkaður koltvísýringsþrýstingur í slagæðablóði getur stafað af vanöndun, loftvegateppu, alvarlegum lungnasjúkdómi, taugavöðvabilun eða bælingu öndunar af lyfjum á borð við ópíóíða og barbitúröt. Lækkaður koltvísýringsþrýstingur stafar af oföndun, til dæmis vegna súrefnisskorts, verkja, kvíða, hita, meðgöngu, blóðsýkingar eða snemma í salisýlateitrun. Orsökin og samhengi ráða klínísku mati; ekki er rétt að eigna ástandið einfaldlega „móðursýki“.

Nýrun endurheimta nær allt síað ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ mynda nýtt ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ og skilja út nettósýru sem ${\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4}^{+}$ og títranlega sýru. Lækkað ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ í blóði getur meðal annars stafað af niðurgangi, ketónblóðsýringu, mjólkursýrublóðsýringu, nýrnabilun eða píplugalla; kolsýruanhýdrasahemlar auka útskilnað ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ Vanstarfsemi aldósteróns, meðal annars við frumkomna nýrnahettubilun, getur valdið blóðkalíumhækkun og efnaskiptasýringu af gerð 4. Ketónsýrur neyta ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ við stuðpúðun; þær „binda“ það ekki í síuvökva þannig að endurheimt stöðvist.

Síað vetniskarbónat, ^HCO3-, er að mestu endurheimt óbeint vegna þess að það fer ekki auðveldlega yfir topplæga himnu nærpíplufrumna. Ferlið sem sýnt er á mynd 26.17 má draga saman þannig:

Þegar seytt H⁺ bindst fosfati eða NH₃ í pípluvökva og skilst út sem títranleg sýra eða ${\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4}^{+}$ er sýra fjarlægð úr líkamanum. Fyrir hvert H⁺ sem þannig skilst út myndast nýtt ${\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3}^{-}$ sem er flutt til blóðs. Súlfat getur einnig tekið þátt í títranlegri sýru en ammóníak er ekki salt; frumtextinn snýr því ranglega við áhrifum sýruföngunar á vetniskarbónatbúskap.

Tengsl kalíums og sýru-basa-jafnvægis eru flókin og ekki má lýsa þeim sem einfaldri samkeppni H⁺ og K⁺ um Na⁺-gagnferju. Sýring, lýting, insúlín, aldósterón, pípluflæði, afhending natríums og frumurof geta öll breytt dreifingu og útskilnaði K⁺. Blóðkalíumhækkun og skert aldósterónverkun draga meðal annars úr ammoníumframleiðslu og geta þannig minnkað nettósýruútskilnað.