25.7 Stjórnun blóðflæðis um nýru
25.7 Stjórnun blóðflæðis um nýru
Námsmarkmið
Í lok þessa hluta átt þú að geta:
- lýst vöðvaviðbragði æðaveggjar og píplu-gaukulsviðbragði og útskýrt hvernig þau hafa áhrif á rúmmál og samsetningu þvags
- lýst starfsemi nærgauklasamstæðunnar
Hæfilegt blóðflæði um nýru er nauðsynlegt svo gaukulsíun, endurupptaka og seyti geti farið fram. Blóðflæðið og gaukulsíunarhraðinn (GSH) ráða því hve mikið af hverju efni er síað, en endanlegur útskilnaður vatns og uppleystra efna ræðst einnig af starfsemi nýrnapípla og hormónastjórnun. Með því að stilla rúmmál og samsetningu utanfrumuvökva taka nýrun þátt í langtímastjórnun osmólalitetar og blóðþrýstings.
Driftaugar
Nýrun fá driftaugaþræði um iðrataugar og nýrnaflækju. Driftaugavirkni er yfirleitt lítil í hvíld. Væg aukning getur örvað Na+-endurupptöku í píplum og beta-1-viðtaka nærgauklafrumna og þannig aukið renínlosun áður en æðaherping verður mikil. Við meiri virkni losa taugaendar noradrenalín sem eykur viðnám aðrennslis- og afrennslisslagæðlinga og minnkar blóðflæði um nýru; GSH lækkar einkum þegar virknin er mikil. Adrenalín frá nýrnahettumerg getur styrkt þessi áhrif í blóðrásinni, meðal annars við áreynslu, alvarlega streitu eða blóðmissi, þegar blóði er beint að líffærum sem hafa brýnni þörf. Angíótensín II hefur síðan samdráttaráhrif á æðar, oft hlutfallslega meiri á afrennslisslagæðling við miðlungsstyrk, og örvar aldósterónlosun; ásamt þorsta og þvagtemprandi hormóni styður það varðveislu Na+ og vatns. Við mjög mikla driftauga- eða angíótensínvirkni geta bæði blóðflæði um nýru og GSH lækkað verulega. Dæmið á mynd 25.16 sýnir 10 mm Hg nettósíunarþrýsting, en sú tala er ekki föst lágmarkskrafa fyrir eðlilegan GSH.
Sjálfstýring
Nýrun geta haldið blóðflæði og gaukulsíunarhraða tiltölulega stöðugum þrátt fyrir breytingar á slagæðaþrýstingi, svo framarlega sem nýrnaflæðisþrýstingur er innan starfssviðs sjálfstýringar. Þannig valda venjulegar þrýstingsbreytingar við svefn, hvíld og hreyfingu minni breytingu á síun en ella. Tvö staðbundin ferli skipta mestu: vöðvaviðbragð æðaveggjar og píplu-gaukulsviðbragð. Þau vernda síunina en starfa ekki óháð taugum og hormónum við öfgafullan þrýsting eða sjúkdóma.
Vöðvaviðbragð aðrennslisslagæðlings
Vöðvaviðbragð æðaveggjar viðheldur blóðflæði með því að bregðast við breytingu á þrýstingsmuni yfir æðavegg og teygju sléttra vöðvafrumna. Þegar þrýstingur í aðrennslisslagæðlingi hækkar teygist æðaveggurinn og sléttu vöðvafrumurnar dragast saman. Viðnámið eykst og dregur úr þeirri hækkun blóðflæðis og GSH sem annars yrði. Þegar þrýstingurinn lækkar slaknar á vöðvanum, viðnámið minnkar og blóðflæði helst betur við. Svörunin dempar því breytingar en heldur flæði ekki fullkomlega föstu.
Píplu-gaukulsviðbragð
Píplu-gaukulsviðbragð felur í sér nærgauklasamstæðuna, sem samanstendur af frumum þéttdepils, renínseytrandi nærgauklafrumum og hnoðrahengisfrumum utan gaukuls. Staðbundin nærboð, meðal annars ATP, adenosín, nituroxíð (NO) og prostaglandín E2 (PGE2), breyta spennu aðrennslisslagæðlings og renínlosun (tafla 25.7). Þéttdepill er við lok þykka uppgangandi armsins þar sem píplan mætir gaukli og tekur við sem fjærpípla. Frumurnar skynja fyrst og fremst afhendingu NaCl um NKCC2-samferjuna, fremur en heildarosmólalitet síuvökvans eða sveigju eins bifhárs. Þegar GSH og pípluflæði aukast berst meira Na+ og Cl− að þéttdepli. ATP og adenosín stuðla þá um A1-viðtaka að samdrætti aðrennslisslagæðlings og renínlosun minnkar; NO myndast jafnframt og temprar herpingarsvarið. Þegar GSH og Na+- og Cl−-afhending minnka dregur úr adenosínáhrifum en COX-2/PGE2-boð styðja renínlosun, og minni herping aðrennslisslagæðlings hjálpar til við að hækka GSH. Ferlið er afturvirkt stjórnunarkerfi sem stillir GSH og NaCl-afhendingu, en almenn osmólalitetstjórnun líkamans byggist einkum á þorsta, þvagtemprandi hormóni (ADH) og vatnsgegndræpi safnrása.
| Breyting á GSH | NaCl-afhending til þéttdepils | Hlutverk ATP og adenosíns eða hlutverk NO/PGE2 | Áhrif á GSH |
|---|---|---|---|
| Aukinn GSH | Meiri NaCl-afhending | ATP og adenosín aukast og herpa aðrennslisslagæðling | Æðaþrenging dregur úr GSH |
| Minnkaður GSH | Minni NaCl-afhending | ATP- og adenosínáhrif minnka og samdráttur aðrennslisslagæðlings dvínar | Minna viðnám styður hækkun GSH |
| Aukinn GSH | Meiri NaCl-afhending | NOS1-miðlað NO eykst og temprar ATP/adenosín-svarið | NO takmarkar of mikla lækkun GSH |
| Minnkaður GSH | Minni NaCl-afhending | COX-2/PGE2-boð aukast og styðja renínlosun | Renín–angíótensín–aldósterón-kerfið styður við blóðþrýsting og Na+-jafnvægi |