3939 Öndunarkerfið

39.4 Flutningur lofttegunda í líkamsvökvum manna

Hæfniviðmið

Lýst hvernig súrefni binst blóðrauða og er flutt til líkamsvefja
Útskýrt hvernig koltvíoxíð er flutt frá líkamsvefjum til lungna

Þegar súrefni flæðir yfir lungnablöðrurnar fer það inn í blóðrásina og er flutt til vefjanna þar sem því er skilað af sér, og koltvíoxíð flæðir út úr blóðinu og inn í lungnablöðrurnar til að vera losað úr líkamanum. Þó að gasskipti séu stöðugt ferli, eru súrefni og koltvíoxíð flutt með mismunandi aðferðum.

Flutningur súrefnis í blóði

Þó að súrefni leysist upp í blóði er aðeins lítið magn súrefnis flutt á þennan hátt. Aðeins 1,5 prósent af súrefni í blóðinu er leyst upp beint í blóðinu sjálfu. Mest af súrefninu — 98,5 prósent — er bundið próteini sem kallast blóðrauði (hemoglobin) og borið til vefjanna.

Blóðrauði

Blóðrauði, eða Hb, er próteinsameind sem finnst í rauðum blóðkornum og er gerð úr fjórum undireiningum: tveimur alfa-undireiningum og tveimur beta-undireiningum (Mynd 39.19). Hver undireining umlykur miðlægan hemhóp sem inniheldur járn og bindur eina súrefnissameind, sem gerir hverri blóðrauðasameind kleift að binda fjórar súrefnissameindir. Sameindir með meira súrefni bundið við hemhópana eru skærrauðari. Þar af leiðandi er súrefnisríkt slagæðablóð, þar sem Hb ber fjórar súrefnissameindir, skærrautt, en bláæðablóð sem er súrefnissnautt er dekkra rautt.

Part a shows disc-shaped red blood cells. An arrow points from a red blood cell to the hemoglobin in part b. Hemoglobin is made up of coiled helices. The left, right, bottom, and top parts of the molecule are symmetrical. Four small heme groups are associated with hemoglobin. Oxygen is bound to the heme. — **Mynd 39.19.** Próteinið inni í (a) rauðum blóðkornum sem ber súrefni til frumna og koltvíoxíð til lungna er (b) blóðrauði. Blóðrauði er gerður úr fjórum samhverfum undireiningum og fjórum hemhópum. Járn sem tengist heminu bindur súrefni. Það er járnið í blóðrauða sem gefur blóði rauðan lit.

Það er auðveldara að binda aðra og þriðju súrefnissameindina við Hb en þá fyrstu. Þetta er vegna þess að blóðrauðasameindin breytir lögun sinni, eða þrívíddarbyggingu, þegar súrefni binst. Fjórða súrefnissameindin er síðan erfiðari að binda. Bindingu súrefnis við blóðrauða má teikna upp sem fall af hlutþrýstingi súrefnis í blóði (x-ás) á móti hlutfallslegri Hb-súrefnismettun (y-ás). Línuritið sem fæst — súrefnislosunarkúrfa — er S-laga (sigmoidal) (Mynd 39.20). Eftir því sem hlutþrýstingur súrefnis eykst verður blóðrauðinn sífellt mettaðri af súrefni.

Myndræn tenging

The graph plots percent oxygen saturation of hemoglobin on the Y axis as a function of oxygen partial pressure measured in mm Hg on the X axis. Oxygen saturation increases in an S shaped curve. The curve rises slowly at first, then curves upward. It rises quickly from about 20 percent saturation at 20 mm Hg of partial pressure to about 60 percent saturation at 30 mm Hg of partial pressure. The curve then starts leveling out, gradually rising to nearly 100 percent saturation at 100 mm Hg of partial pressure. The curve shifts to the left under conditions of low carbon dioxide, high p H, and low temperature, and to the right in conditions of high carbon dioxide, low p H, or high temperature. — **Mynd 39.20.** Súrefnissundrunarkúrfan sýnir að eftir því sem hlutþrýstingur súrefnis eykst, binst meira súrefni blóðrauða. Hins vegar getur sækni blóðrauða í súrefni hliðrast til vinstri eða hægri eftir umhverfisaðstæðum.

Nýrun bera ábyrgð á að fjarlægja umfram H⁺-jónir úr blóðinu. Ef nýrun bila, hvað myndi gerast við sýrustig (pH) blóðs og sækni blóðrauða í súrefni?

Rétt niðurstaða: Sýrustig (pH) blóðs lækkar og sækni blóðrauða í súrefni minnkar.

Þættir sem hafa áhrif á súrefnisbindingu

Súrefnisflutningsgeta blóðrauða ákvarðar hversu mikið súrefni er borið í blóðinu. Auk P_O₂ , geta aðrir umhverfisþættir og sjúkdómar haft áhrif á súrefnisflutningsgetu og afhendingu.

Koltvíoxíðmagn, sýrustig (pH) blóðs og líkamshiti hafa áhrif á súrefnisflutningsgetu (Mynd 39.20). Þegar koltvíoxíð er í blóðinu hvarfast það við vatn og myndar bíkarbónat (HCO₃⁻ − ) og vetnisjónir (H⁺ ). Eftir því sem magn koltvíoxíðs í blóðinu eykst, myndast meira H⁺ og sýrustigið (pH) lækkar. Þessi aukning á koltvíoxíði og samfara lækkun á pH minnkar sækni blóðrauða í súrefni. Súrefnið losnar frá Hb sameindinni, sem hliðrar súrefnislosunarkúrfunni til hægri. Þess vegna þarf meira súrefni til að ná sama mettun stigi blóðrauða og þegar sýrustigið var hærra. Svipuð hliðrun á kúrfunni verður einnig vegna hækkunar á líkamshita. Aukinn hiti, til dæmis vegna aukinnar virkni beinagrindarvöðva, veldur því að sækni blóðrauða í súrefni minnkar.

Sjúkdómar eins og sigðfrumublóðleysi og þalassemíu minnka getu blóðsins til að skila súrefni til vefja og súrefnisflutningsgetu þess. Í sigðfrumublóðleysi er lögun rauðra blóðkorna sigðlaga, ílöng og stífnuð, sem dregur úr getu þeirra til að skila súrefni (Mynd 39.21). Í þessu formi geta rauð blóðkorn ekki farið í gegnum háræðar. Þetta er sársaukafullt þegar það gerist. Dvergkornablóðleysi er sjaldgæfur erfðasjúkdómur sem orsakast af galla í annaðhvort alfa- eða beta-undireiningu Hb. Sjúklingar með dvergkornablóðleysi framleiða mikinn fjölda rauðra blóðkorna, en þessar frumur hafa lægra magn blóðrauða en eðlilegt er. Þess vegna er súrefnisflutningsgetan skert.

The micrograph shows a smear of red blood cells, some are disc-shaped and compressed in the center, whereas some are crescent-shaped. Each red blood cell is about five microns across. — **Mynd 39.21.** Einstaklingar með sigðfrumublóðleysi hafa sigðlaga rauð blóðkorn. (heimild: breyting á verki eftir Ed Uthman; mælikvarðagögn frá Matt Russell)

Flutningur koltvíoxíðs í blóði

Koltvíoxíðsameindir eru fluttar í blóðinu frá líkamsvefjum til lungna með einni af þremur aðferðum: uppleystar beint í blóðinu, bundnar við blóðrauða, eða bornar sem bíkarbónatjón. Nokkrir eiginleikar koltvíoxíðs í blóði hafa áhrif á flutning þess. Í fyrsta lagi er koltvíoxíð leysanlegra í blóði en súrefni. Um 5 til 7 prósent af öllu koltvíoxíði er uppleyst í blóðvökvanum. Í öðru lagi getur koltvíoxíð bundist próteinum í blóðvökva eða farið inn í rauð blóðkorn og bundist blóðrauða. Þetta form flytur um 10 prósent af koltvíoxíðinu. Þegar koltvíoxíð binst blóðrauða myndast sameind sem kallast karbamínóhemóglóbín. Binding koltvíoxíðs við blóðrauða er afturkræf. Þess vegna, þegar það nær lungunum, getur koltvíoxíðið losnað auðveldlega frá blóðrauðanum og verið losað úr líkamanum.

Í þriðja lagi er meirihluti koltvíoxíðsameinda (85 prósent) borinn sem hluti af bíkarbónat-búfferkerfinu. Í þessu kerfi flæðir koltvíoxíð inn í rauðu blóðkornin. Kolsýruanhydrasi (CA) inni í rauðu blóðkornunum breytir koltvíoxíði hratt í kolsýru (H₂CO₃ ). Kolsýra er óstöðug millisameind sem sundrast strax í bíkarbónatjónir (HCO₃⁻ − ) og vetnisjónir (H⁺ ). Þar sem koltvíoxíði er hratt breytt í bíkarbónatjónir, gerir þetta hvarf kleift að halda áfram upptöku koltvíoxíðs í blóðið niður styrkfallanda þess. Það leiðir einnig til framleiðslu á H⁺ jónum. Ef of mikið H⁺ er framleitt getur það breytt sýrustigi (pH) blóðs. Hins vegar binst blóðrauði frjálsum H⁺ jónum og takmarkar þannig breytingar á pH. Nýmyndaða bíkarbónatjónin er flutt út úr rauða blóðkorninu í vökvahluta blóðsins í skiptum fyrir klóríðjón (Cl - ); þetta er kallað klóríðhliðrun. Þegar blóðið nær lungunum er bíkarbónatjónin flutt aftur inn í rauða blóðkornið í skiptum fyrir klóríðjónina. H⁺ jónin losnar frá blóðrauðanum og binst bíkarbónatjóninni. Þetta myndar kolsýrumillisameindina, sem er breytt aftur í koltvíoxíð með ensímvirkni CA. Koltvíoxíðið sem myndast er losað í gegnum lungun við útöndun.

{CO}_{2} + H_{2} O ⇌ H_{2} {CO}_{3} ⇌ {HCO}_{3}^{-} + H^{+}

Kosturinn við bíkarbónat-búfferkerfið er að koltvíoxíð er „sogað upp“ í blóðið með lítilli breytingu á sýrustigi (pH) kerfisins. Þetta er mikilvægt vegna þess að það þarf aðeins litla breytingu á heildarsýrustigi líkamans til að alvarlegur skaði eða dauði hljótist af. Tilvist þessa bíkarbónatjafnalausnarkerfis gerir fólki einnig kleift að ferðast og búa í mikilli hæð: Þegar hlutþrýstingur súrefnis og koltvíoxíðs breytist í mikilli hæð, aðlagast bíkarbónat-búfferkerfið til að stjórna koltvíoxíði á meðan réttu sýrustigi er viðhaldið í líkamanum.

Kolmónoxíðeitrun

Þó að koltvíoxíð geti auðveldlega tengst og losnað frá blóðrauða, geta aðrar sameindir eins og kolmónoxíð (CO) það ekki. Kolmónoxíð hefur meiri sækni í blóðrauða en súrefni. Þess vegna, þegar kolmónoxíð er til staðar, binst það blóðrauða frekar en súrefni. Fyrir vikið getur súrefni ekki bundist blóðrauða, svo mjög lítið súrefni er flutt um líkamann (Mynd 39.22). Kolmónoxíð er litlaus, lyktarlaus gastegund og er því erfitt að greina. Það myndast af bensínknúnum ökutækjum og verkfærum. Kolmónoxíð getur valdið höfuðverk, rugli og ógleði; langvarandi útsetning getur valdið heilaskaða eða dauða. Að gefa 100 prósent (hreint) súrefni er venjuleg meðferð við kolmónoxíðeitrun. Gjöf á hreinu súrefni flýtir fyrir aðskilnaði kolmónoxíðs frá blóðrauða.

Percent oxygen saturation of hemoglobin at an oxygen pressure of 100 millimeters of mercury decreases as percent carbon monoxide increases. In the absence of carbon monoxide, hemoglobin is 98 percent saturated with oxygen. At twenty percent carbon monoxide, hemoglobin is 77 percent saturated with oxygen. At forty percent carbon monoxide, hemoglobin is 68 percent saturated with oxygen. At sixty percent carbon monoxide, hemoglobin is 40 percent saturated with oxygen. At eighty percent carbon monoxide, hemoglobin is 20 percent saturated with oxygen. — **Mynd 39.22.** Eftir því sem prósenta CO eykst, minnkar súrefnismettun blóðrauða.