37.3 Stjórnun líkamsferla

Hæfniviðmið

Í lok þessa hluta munt þú geta gert eftirfarandi:

• Útskýrt hvernig hormón stjórna útskilnaðarkerfinu
• Rætt hlutverk hormóna í æxlunarkerfinu
• Lýst því hvernig hormón stjórna efnaskiptum
• Útskýrt hlutverk hormóna í mismunandi sjúkdómum

Hormón hafa margvísleg áhrif og stýra mörgum ólíkum líkamsferlum. Helstu stjórnunarferlin sem fjallað er um hér tengjast útskilnaðarkerfinu, æxlunarkerfinu, efnaskiptum, kalsíumstyrk í blóði, vexti og streituviðbragði.

Hormónastjórnun útskilnaðarkerfisins

Mikilvægt er að viðhalda réttu vatnsjafnvægi í líkamanum til að forðast ofþornun eða ofvökvun, það er blóðnatríumlækkun. Vatnsstyrkur líkamans er vaktaður af osmónemum í undirstúku, sem skynja styrk rafvaka í utanfrumuvökva. Styrkur rafvaka í blóði hækkar þegar vatn tapast, til dæmis vegna mikillar svitamyndunar, ónógrar vatnsinntöku eða lágs blóðrúmmáls eftir blóðmissi. Hækkun á rafvakastyrk í blóði veldur því að taugaboð eru send frá osmónemum í kjörnum undirstúku. Heiladingullinn hefur tvo meginhluta: framhluta og afturhluta. Framhluti heiladinguls er gerður úr kirtilfrumum sem seyta próteinhormónum. Afturhluti heiladinguls er framlenging á undirstúku og er að mestu gerður úr taugafrumum sem tengjast undirstúkunni samfellt.

Undirstúkan framleiðir fjölpeptíðhormón sem kallast þvagtemprandi hormón (ADH) og er einnig nefnt vasópressín. Hormónið er flutt til afturhluta heiladinguls og losað þaðan. Meginverkun ADH er að stjórna magni vatns sem skilst út um nýrun. Þar sem ADH veldur beinni endurupptöku vatns úr nýrnapíplum þéttast sölt og úrgangsefni í vökvanum sem síðar verður þvag. Undirstúkan stjórnar seytingu ADH með því að nema annaðhvort blóðrúmmál eða vatnsstyrk í blóði. Ofþornun eða lífeðlisfræðileg streita getur hækkað osmólstyrk yfir 300 mOsm/L; það eykur seytingu ADH, veldur vatnssöfnun og hækkar blóðþrýsting. ADH berst með blóðinu til nýrnanna. Þar gerir ADH nýrnapíplurnar tímabundið gegndræpari fyrir vatni með því að setja vatnsganga, akvapórín, í píplurnar. Vatn fer út úr nýrnapíplunum um vatnsgangana, þannig að þvagrúmmál minnkar. Vatnið er tekið aftur upp í háræðar og osmólstyrkur blóðs lækkar aftur í átt að eðlilegu gildi. Þegar osmólstyrkur blóðs lækkar dregur neikvæður afturverkunarhringur úr virkni osmónema í undirstúku og seyting ADH minnkar. Ákveðin efni, þar á meðal alkóhól, geta dregið úr losun ADH og valdið aukinni þvagmyndun og ofþornun.

Langvinn vanframleiðsla ADH eða stökkbreyting í ADH-viðtakanum veldur flóðmigu (diabetes insipidus). Ef afturhluti heiladinguls losar ekki nægilegt ADH geta nýrun ekki haldið vatni eftir og vatnið tapast með þvagi. Þetta veldur auknum þorsta, en vatnið sem drukkið er tapast aftur og þarf sífellt að bæta það upp. Ef ástandið er ekki alvarlegt kemur ofþornun ekki endilega fram, en alvarleg tilvik geta valdið röskun á rafvakajafnvægi vegna ofþornunar.

Annað hormón sem stuðlar að viðhaldi rafvakastyrks í utanfrumuvökva er aldósterón, sterahormón sem myndast í nýrnahettuberki. Ólíkt ADH, sem stuðlar að endurupptöku vatns til að viðhalda réttu vatnsjafnvægi, viðheldur aldósterón vatnsjafnvægi með því að auka endurupptöku Na⁺ og seytingu K⁺ úr utanfrumuvökva frumna í nýrnapíplum. Þar sem aldósterón myndast í berki nýrnahettunnar og hefur áhrif á styrk steinefnajónanna Na⁺ og K⁺ kallast það saltsteri, það er barksteri sem hefur áhrif á jóna- og vatnsjafnvægi. Losun aldósteróns örvast þegar natríumstyrkur í blóði, blóðrúmmál eða blóðþrýstingur lækkar, eða þegar kalíumstyrkur í blóði hækkar. Aldósterón kemur einnig í veg fyrir tap Na⁺ með svita, munnvatni og magasafa. Endurupptaka Na⁺ leiðir líka til osmótískrar endurupptöku vatns, sem breytir blóðrúmmáli og blóðþrýstingi.

Lágur blóðþrýstingur getur örvað framleiðslu aldósteróns með því að hrinda af stað röð efnalosana, eins og sýnt er á mynd 37.7. Þegar blóðþrýstingur fellur virkjast renín-angíótensín-aldósterón-kerfið (RAAS). Frumur í gauklaskjóðubúnaði nýrans, sem tekur þátt í stjórnun nýrunga, nema breytinguna og losa renín. Renín er ensím sem berst með blóðinu og hvarfast við blóðvökvaprótein frá lifur sem kallast angíótensínógen. Þegar renín klýfur angíótensínógen myndast angíótensín I, sem breytist síðan í angíótensín II í lungum. Angíótensín II verkar sem hormón og veldur losun aldósteróns frá nýrnahettuberki. Það eykur endurupptöku Na⁺, stuðlar að vatnssöfnun og hækkar blóðþrýsting. Auk þess að vera öflugur æðaherpir eykur angíótensín II einnig losun ADH og þorsta; hvort tveggja hjálpar til við að hækka blóðþrýsting.

Hormónastjórnun æxlunarkerfisins

Stjórnun æxlunarkerfisins krefst verkunar hormóna frá heiladingli, nýrnahettuberki og kynkirtlum. Á kynþroskaskeiði hjá bæði körlum og konum framleiðir undirstúkan gónadótrópínleysihormón (GnRH), sem örvar framleiðslu og losun eggbússtýrihormóns (FSH) og gulbússtýrihormóns (LH) frá framhluta heiladinguls. Þessi hormón stjórna kynkirtlunum, það er eistum hjá körlum og eggjastokkum hjá konum, og kallast því gónadótrópín. Hjá báðum kynjum örvar FSH myndun kynfrumna og LH örvar hormónamyndun í kynkirtlum. Hækkun á styrk kynkirtilshormóna hamlar myndun GnRH með neikvæðum afturverkunarhring.

Stjórnun æxlunarkerfis eistna

Í eistum örvar FSH þroskun sæðisfrumna. Framleiðsla FSH er hömluð af hormóninu inhibíni, sem losnar frá eistunum. LH örvar framleiðslu kynhormóna, andrógena, í millifrumum eistnanna og kallast því einnig millifrumustýrihormón.

Þekktasta andrógenið hjá körlum er testósterón. Testósterón stuðlar að myndun sáðfrumna og ýmsum annars stigs kyneinkennum, svo sem vexti og þroska eistna og getnaðarlims, auknum vexti beina og vöðva, stækkun barkakýlis, auknum vexti og endurdreifingu líkamshára og aukinni kynhvöt. Nýrnahettubörkurinn framleiðir einnig lítið magn forvera testósteróns, þó að hlutverk þessarar viðbótarhormónamyndunar sé ekki að fullu ljóst. Seyting testósteróns er stjórnað bæði af undirstúku og framhluta heiladinguls. Undirstúkan sendir leysihormón sem örva losun gónadótrópína frá framhluta heiladinguls.

Tengsl við daglegt líf

Hættan af tilbúnum hormónum

Sumir íþróttamenn reyna að bæta frammistöðu sína með því að nota tilbúin hormón sem auka vöðvavirkni. Vefaukandi sterar, sem eru form testósteróns, eru meðal þekktustu frammistöðubætandi lyfja. Sterar eru notaðir í íþróttum til að hjálpa til við að byggja upp vöðvamassa. Önnur hormón sem eru notuð til að bæta íþróttaárangur eru rauðkornavaki, sem örvar myndun rauðra blóðkorna, og vaxtarhormón manna, sem getur hjálpað til við uppbyggingu vöðvamassa. Flest frammistöðubætandi lyf eru ólögleg utan læknisfræðilegrar notkunar. Þau eru einnig bönnuð af innlendum og alþjóðlegum íþróttayfirvöldum, þar á meðal Alþjóðaólympíunefndinni, Ólympíunefnd Bandaríkjanna, bandarísku háskólaíþróttasamtökunum, Major League Baseball og National Football League.

Aukaverkanir tilbúinna hormóna eru oft verulegar og óafturkræfar og geta í sumum tilvikum verið banvænar. Andrógen geta valdið ýmsum fylgikvillum, til dæmis truflun á lifrarstarfsemi og lifraræxlum, stækkun blöðruhálskirtils, erfiðleikum við þvaglát, ótímabærri lokun vaxtarbrjósks, rýrnun eistna, ófrjósemi og bælingu ónæmiskerfisins. Lífeðlisfræðilegt álag af völdum þessara efna er oft meira en líkaminn ræður við. Það getur leitt til ófyrirsjáanlegra og hættulegra áhrifa og notkun þeirra hefur verið tengd hjartaáföllum, heilablóðföllum og skertri hjartastarfsemi.

Stjórnun æxlunarkerfis eggjastokka

Í eggjastokkum örvar FSH þroskun eggfrumna, sem kallast egg og þroskast í byggingum sem kallast eggbú. Eggbúsfrumur framleiða hormónið inhibín, sem hamlar framleiðslu FSH. LH gegnir einnig hlutverki í þroskun eggja, örvun eggloss og örvun estradíól- og prógesterónframleiðslu í eggjastokkum, auk testósterónframleiðslu í eistum, eins og sýnt er á mynd 37.9. Estradíól og prógesterón eru sterahormón sem gegna mörgum hlutverkum í mannslíkamanum. Estradíól stuðlar að þroskun og losun eggs í tíðahringnum og þykkir legslímuna áður en eggið festist. Estradíól styður einnig beinheilsu, myndun nituroxíðs og heilastarfsemi. Lágur styrkur estradíóls hefur verið tengdur beinþynningu, geðsveiflum, þyngdaraukningu og röskuðum tíðahring. Hár styrkur estradíóls tengist aukinni áhættu á krabbameini í legi og brjóstum og hjarta- og æðasjúkdómum. Á kynþroskaskeiði stuðlar estradíól að ýmsum einkennum, til dæmis auknum þroska brjóstvefs, endurdreifingu fitu til mjaðma, fóta og brjósta og þroska legs og legganga. Bæði estradíól og prógesterón stjórna tíðahringnum.

Auk framleiðslu FSH og LH framleiðir framhluti heiladinguls einnig hormónið prólaktín (PRL). Prólaktín örvar mjólkurmyndun í mjólkurkirtlum eftir barnsburð. Losun prólaktíns hamlar losun GnRH frá undirstúku og dregur þannig úr losun FSH og LH frá framhluta heiladinguls. Styrkur prólaktíns er stjórnað af undirstúkuhormónunum prólaktínleysihormóni (PRH) og prólaktínhamlandi hormóni (PIH), sem nú er þekkt sem dópamín. PRH örvar losun prólaktíns og PIH hamlar henni.

Afturhluti heiladinguls losar hormónið oxýtósín, sem örvar samdrætti í legi við fæðingu. Sléttir vöðvar legsins eru ekki mjög næmir fyrir oxýtósíni fyrr en seint á meðgöngu, þegar fjöldi oxýtósínviðtaka í leginu nær hámarki. Teygja á vefjum í legi og leghálsi örvar losun oxýtósíns við fæðingu. Samdrættir aukast að styrk eftir því sem styrkur oxýtósíns í blóði hækkar með jákvæðum afturverkunarhring, þar til fæðingu er lokið. Oxýtósín örvar einnig samdrátt vöðvaþekjufrumna umhverfis mjólkurmyndandi mjólkurkirtla. Þegar þessar frumur dragast saman þrýstist mjólk úr seytiblöðrum inn í mjólkurganga og losnar úr brjóstum í mjólkurlosunarviðbragði. Losun oxýtósíns örvast við sog barns, sem kveikir myndun oxýtósíns í undirstúku og losun þess út í blóðrás frá afturhluta heiladinguls.

Hormónastjórnun efnaskipta

Blóðsykursstyrkur breytist mikið yfir daginn þegar tímabil fæðuinntöku skiptast á við föstu. Insúlín og glúkagon eru þau tvö hormón sem bera meginábyrgð á að viðhalda samvægi blóðsykurs. Skjaldkirtilshormón taka einnig þátt í stjórnuninni.

Stjórnun blóðsykurs með insúlíni og glúkagoni

Frumur líkamans þurfa næringarefni til að starfa og þau fást með fæðu. Til að stýra næringarinntöku, geyma umframmagn og nýta forða þegar þörf krefur notar líkaminn hormón til að stilla orkubirgðir. Insúlín er framleitt af beta-frumum brissins, sem örvast til að losa insúlín þegar blóðsykur hækkar, til dæmis eftir máltíð. Insúlín lækkar blóðsykur með því að auka upptöku og nýtingu glúkósa í markfrumum, sem nota glúkósann til ATP-myndunar. Það örvar einnig lifrina til að breyta glúkósa í glýkógen, sem frumur geyma til síðari nota. Insúlín eykur líka flutning glúkósa inn í tilteknar frumur, svo sem vöðvafrumur og lifrarfrumur. Þetta gerist vegna þess að insúlín eykur fjölda glúkósaflutningspróteina í frumuhimnum; þau fjarlægja glúkósa úr blóðrás með auðvelduðu flæði. Þegar insúlín binst markfrumu sinni með insúlínviðtökum og boðmiðlun veldur það því að fruman setur glúkósaflutningsprótein inn í himnu sína. Þá kemst glúkósi inn í frumuna og nýtist sem orkugjafi. Þetta gerist þó ekki í öllum frumum: sumar frumur, þar á meðal í nýrum og heila, geta tekið upp glúkósa án insúlíns. Insúlín örvar einnig umbreytingu glúkósa í fitu í fitufrumum og nýmyndun próteina. Þessar insúlínmiðluðu verkarnir valda lækkun blóðsykurs, svokölluðum blóðsykurslækkandi áhrifum, sem hamla frekari losun insúlíns frá beta-frumum með neikvæðum afturverkunarhring.

Tengill í námsefni

Þessi hreyfimynd lýsir hlutverki insúlíns og brissins í sykursýki.

Skert insúlínvirkni getur leitt til sjúkdóms sem kallast sykursýki (diabetes mellitus), en helstu einkenni hennar eru sýnd á mynd 37.10. Þetta getur stafað af lítilli insúlínframleiðslu í beta-frumum brissins eða minnkuðu næmi vefjafrumna fyrir insúlíni. Þá frásogast glúkósi ekki inn í frumur og blóðsykur hækkar, það er blóðsykurshækkun verður. Hár blóðsykur gerir nýrunum erfitt að endurheimta allan glúkósa úr frumþvagi og glúkósi tapast því með þvagi. Hár glúkósastyrkur veldur einnig minni endurupptöku vatns í nýrum, þannig að mikið þvag myndast; það getur valdið ofþornun. Með tímanum getur hár blóðsykur skaðað taugar í augum og útlægum vefjum líkamans og einnig skaðað nýru og hjarta- og æðakerfi. Ofseyting insúlíns getur valdið blóðsykursfalli, það er lágum blóðsykri. Þá fá frumur ekki nægan glúkósa, sem veldur oft vöðvaslappleika og getur stundum leitt til meðvitundarleysis eða dauða ef ekkert er að gert.

Þegar blóðsykur fellur niður fyrir eðlileg mörk, til dæmis milli máltíða eða þegar glúkósi er nýttur hratt við líkamsrækt, losnar hormónið glúkagon frá alfa-frumum brissins. Glúkagon hækkar blóðsykur og veldur svokölluðum blóðsykurshækkandi áhrifum með því að örva niðurbrot glýkógens í glúkósa í beinagrindarvöðvafrumum og lifrarfrumum; ferlið kallast glýkógenrof. Glúkósi getur þá nýst sem orka í vöðvafrumum og losnað út í blóðrás frá lifrarfrumum. Glúkagon örvar einnig upptöku amínósýra úr blóði í lifur, sem breytir þeim síðan í glúkósa. Þetta ferli glúkósamyndunar kallast glúkósanýmyndun. Glúkagon örvar líka fitufrumur til að losa fitusýrur út í blóðið. Þessar glúkagonmiðluðu verkarnir hækka blóðsykur aftur að eðlilegu samvægisgildi. Hækkandi blóðsykur hamlar frekari losun glúkagons frá brisi með neikvæðum afturverkunarhring. Þannig vinna insúlín og glúkagon saman að því að viðhalda samvægi glúkósa, eins og sýnt er á mynd 37.11.

Sjónræn tenging

Brisæxli geta valdið ofseytingu glúkagons. Sykursýki af gerð 1 stafar af því að brisið framleiðir ekki insúlín. Hver eftirfarandi fullyrðinga um þessi tvö ástand er rétt?

• Brisæxli og sykursýki af gerð 1 hafa gagnstæð áhrif á blóðsykur.
• Brisæxli og sykursýki af gerð 1 valda bæði blóðsykurshækkun.
• Brisæxli og sykursýki af gerð 1 valda bæði blóðsykursfalli.
• Bæði brisæxli og sykursýki af gerð 1 valda því að frumur geta ekki tekið upp glúkósa.

Svar: B

Stjórnun efnaskiptahraða með skjaldkirtilshormónum

Grunnefnaskiptahraði, það er magn hitaeininga sem líkaminn þarf í hvíld, ákvarðast af tveimur hormónum sem skjaldkirtillinn framleiðir: þýroxíni, einnig nefnt tetrajóðþýrónín eða T₄, og tríjoðþýróníni, einnig nefnt T₃. Þessi hormón hafa áhrif á næstum allar frumur líkamans nema fullorðinn heila, leg, eistu, blóðfrumur og milta. Þau eru flutt yfir frumuhimnu markfrumna og bindast viðtökum á hvatberum, sem leiðir til aukinnar ATP-myndunar. Í kjarnanum virkja T₃ og T₄ gen sem tengjast orkumyndun og oxun glúkósa. Þetta eykur efnaskiptahraða og varmamyndun líkamans, sem kallast varmamyndandi áhrif hormónanna.

Losun T₃ og T₄ frá skjaldkirtli er örvuð af skjaldkirtilsstýrihormóni (TSH), sem framleitt er í framhluta heiladinguls. Binding TSH við viðtaka á skjaldkirtilsblöðrum hrindir af stað framleiðslu T₃ og T₄ úr glýkópróteini sem kallast þýróglóbúlín. Þýróglóbúlín er til staðar í skjaldkirtilsblöðrum og breytist í skjaldkirtilshormón þegar joði er bætt við það. Joð myndast úr joðíðjónum sem eru fluttar með virkum flutningi úr blóðrás inn í skjaldkirtilsblöðrur. Peroxíðasaensím tengir síðan joðið við amínósýruna týrósín í þýróglóbúlíni. T₃ hefur þrjár joðjónir tengdar sér en T₄ hefur fjórar. T₃ og T₄ losna síðan út í blóðrásina, og mun meira losnar af T₄ en T₃. Þar sem T₃ er virkara en T₄ og ber ábyrgð á flestum áhrifum skjaldkirtilshormóna breyta vefir líkamans T₄ í T₃ með því að fjarlægja eina joðjón. Flest T₃ og T₄ sem losnar binst flutningspróteinum í blóði og kemst þá ekki yfir frumuhimnur. Þessar próteinbundnu sameindir losna aðeins þegar styrkur óbundins hormóns í blóði fer að lækka. Þannig er haldið uppi um viku forða af hormóni í blóðinu. Hækkaður styrkur T₃ og T₄ í blóði hamlar losun TSH, sem leiðir til minni losunar T₃ og T₄ frá skjaldkirtli.

Blöðrufrumur skjaldkirtilsins þurfa joðíð, það er anjónir joðs, til að nýmynda T₃ og T₄. Joðíð úr fæðu eru flutt með virkum flutningi inn í blöðrufrumur, þannig að styrkurinn verður um það bil 30 sinnum hærri en í blóði. Dæmigert mataræði í Norður-Ameríku veitir meira joð en þörf er á vegna joðbætingar matarsalts. Ónóg joðinntaka, sem kemur fyrir í mörgum þróunarlöndum, veldur því að ekki er hægt að nýmynda T₃- og T₄-hormón. Skjaldkirtillinn stækkar þá í ástandi sem kallast skjaldkirtilsstækkun, sem stafar af offramleiðslu TSH án myndunar skjaldkirtilshormóns. Þýróglóbúlín er í vökva sem kallast kvoða, og örvun TSH veldur aukinni uppsöfnun kvoðu í skjaldkirtli. Ef joð vantar breytist kvoðan ekki í skjaldkirtilshormón og safnast sífellt meira fyrir í skjaldkirtlinum, sem leiðir til skjaldkirtilsstækkunar.

Sjúkdómar geta stafað bæði af vanframleiðslu og offramleiðslu skjaldkirtilshormóna. Vanstarfsemi skjaldkirtils, það er vanframleiðsla skjaldkirtilshormóna, getur valdið lágum efnaskiptahraða sem leiðir meðal annars til þyngdaraukningar, kuldanæmis og minnkaðrar hugarstarfsemi. Hjá börnum getur vanstarfsemi skjaldkirtils valdið meðfæddum skjaldvakaskorti, sem getur leitt til skertrar vitsmunaþroska og vaxtargalla. Ofstarfsemi skjaldkirtils, það er offramleiðsla skjaldkirtilshormóna, getur leitt til aukins efnaskiptahraða og afleiðinga hans: þyngdartaps, of mikillar varmamyndunar, svitamyndunar og aukins hjartsláttar. Graves-sjúkdómur er dæmi um sjúkdóm með ofstarfsemi skjaldkirtils.

Hormónastjórnun kalsíumstyrks í blóði

Stjórnun kalsíumstyrks í blóði er mikilvæg fyrir myndun vöðvasamdrátta og taugaboða, sem eru raförvuð. Ef kalsíumstyrkur verður of hár minnkar gegndræpi himna fyrir natríum og himnurnar svara síður. Ef kalsíumstyrkur verður of lágur eykst gegndræpi himna fyrir natríum og krampar eða vöðvakippir geta komið fram.

Kalsíumstyrk í blóði er stjórnað af kalkkirtlahormóni (PTH), sem kalkkirtlar framleiða, eins og sýnt er á mynd 37.12. PTH losnar sem svar við lágum Ca²⁺-styrk í blóði. PTH hækkar Ca²⁺-styrk með því að verka á beinagrind, nýru og þarma. Í beinagrind örvar PTH beinátfrumur, sem veldur beinniðurbroti og losun Ca²⁺ úr beini út í blóðið. PTH hamlar einnig beinmyndunarfrumum og minnkar þannig útfellingu Ca²⁺ í beini. Í þörmum eykur PTH upptöku Ca²⁺ úr fæðu og í nýrum örvar PTH endurupptöku Ca²⁺. Þótt PTH verki beint á nýrun til að auka endurupptöku Ca²⁺ eru áhrif þess á þarma óbein. PTH kveikir myndun kalsítríóls, virks forms D-vítamíns, sem verkar á þarma og eykur upptöku kalsíums úr fæðu. Losun PTH er hömluð þegar kalsíumstyrkur í blóði hækkar.

Ofvirkni kalkkirtla stafar af offramleiðslu kalkkirtlahormóns. Þá er of mikið kalsíum fjarlægt úr beinum og losað út í blóðrásina, sem veldur byggingarlegum veikleika beina og getur leitt til aflögunar og beinbrota, auk truflana í taugakerfi vegna hás kalsíumstyrks í blóði. Vanvirkni kalkkirtla, það er vanframleiðsla PTH, veldur mjög lágum kalsíumstyrk í blóði, skertri vöðvastarfsemi og getur leitt til kalkstjarfa, alvarlegs langvarandi vöðvasamdráttar.

Hormónið kalsítónín, sem myndast í hjáblöðrufrumum eða C-frumum skjaldkirtilsins, hefur gagnstæð áhrif á kalsíumstyrk í blóði við PTH. Kalsítónín lækkar kalsíumstyrk í blóði með því að hamla beinátfrumum, örva beinmyndunarfrumur og örva útskilnað kalsíums um nýru. Þetta leiðir til þess að kalsíum bætist í bein og styður styrk þeirra. Kalsítónín skiptir mestu máli hjá börnum, þar sem það örvar beinvöxt, á meðgöngu, þar sem það dregur úr beintapi, og við langvarandi svelti, þar sem það dregur úr tapi beinmassa. Hjá heilbrigðum fullorðnum einstaklingum sem eru hvorki þungaðir né í svelti er hlutverk kalsítóníns óljóst.

Hormónastjórnun vaxtar

Hormónastjórnun er nauðsynleg fyrir vöxt og eftirmyndun flestra frumna í líkamanum. Vaxtarhormón (GH), sem framleitt er í framhluta heiladinguls, hraðar próteinnýmyndun, einkum í beinagrindarvöðvum og beinum. Vaxtarhormón verkar bæði beint og óbeint. Fyrsta beina verkun GH er örvun niðurbrots þríglýseríða, eða fiturofs, og losun þeirra út í blóðið frá fitufrumum. Þá skipta flestir vefir úr því að nota glúkósa sem orkugjafa yfir í að nota fitusýrur. Þetta kallast glúkósasparandi áhrif. Í öðrum beinum verkunarhætti örvar GH niðurbrot glýkógens í lifur; glýkógenið losnar síðan út í blóðið sem glúkósi. Blóðsykur hækkar þar sem flestir vefir nota fitusýrur í stað glúkósa til orkuöflunar. GH-miðluð hækkun blóðsykurs kallast sykursýkisáhrif, því hún líkist háum blóðsykri í sykursýki.

Óbeinn verkunarháttur GH er miðlaður af insúlínlíkum vaxtarþáttum (IGF) eða sómatómedínum, fjölskyldu vaxtarhvetjandi próteina sem lifrin framleiðir og sem örva vefjavöxt. IGF örva upptöku amínósýra úr blóði og gera þannig kleift að mynda ný prótein, einkum í beinagrindarvöðvafrumum, brjóskfrumum og öðrum markfrumum, eins og sýnt er á mynd 37.13. Þetta er sérstaklega mikilvægt eftir máltíð, þegar styrkur glúkósa og amínósýra í blóði er hár. Styrk GH er stjórnað af tveimur hormónum frá undirstúku. Losun GH er örvuð af vaxtarhormónsleysihormóni (GHRH) og hömluð af vaxtarhormónshamlandi hormóni (GHIH), sem einnig kallast sómatóstatín.

Jafnvægi í framleiðslu vaxtarhormóns er nauðsynlegt fyrir eðlilegan þroska. Vanframleiðsla GH hjá fullorðnum virðist ekki valda neinum frávikum, en hjá börnum getur hún valdið heiladingulsdvergvexti, það er óeðlilega lágum vexti með eðlilegum líkamshlutföllum. Hæð slíkra einstaklinga er oftast undir 4 fetum, eða 122 cm. Ofseyting vaxtarhormóns getur valdið risavexti hjá börnum og leitt til óhóflegs vaxtar. Í sumum skráðum tilvikum geta einstaklingar orðið yfir átta fet á hæð. Hjá fullorðnum getur of mikið GH valdið akrómegalíu, ástandi þar sem bein í andliti, höndum og fótum sem enn geta vaxið stækka.

Hormónastjórnun streitu

Þegar ógn eða hætta er skynjuð bregst líkaminn við með því að losa hormón sem undirbúa hann fyrir berjast-eða-flýja-viðbragðið. Áhrif þessa viðbragðs eru kunnugleg öllum sem hafa verið í streituvaldandi aðstæðum: hjartsláttur eykst, munnur verður þurr og hárin rísa.

Tengsl við þróun

Berjast-eða-flýja-viðbragð

Samspil innkirtlahormóna hefur þróast til að tryggja að innra umhverfi líkamans haldist stöðugt. Streituvaldar eru áreiti sem raska samvægi. Drifhluti ósjálfráða taugakerfis hryggdýra hefur þróað berjast-eða-flýja-viðbragð til að vinna gegn streitutengdum röskunum á samvægi. Í upphaflega viðbragðsfasanum örvar drifkerfið hækkun orkustigs með því að hækka blóðsykur. Þetta undirbýr líkamann fyrir líkamlega virkni sem kann að vera nauðsynleg til að bregðast við streitu, annaðhvort með því að berjast fyrir lífi sínu eða flýja hættu.

Sum álag, svo sem veikindi eða meiðsli, getur þó varað lengi. Glýkógenforði, sem veitir orku í skammtímaviðbragði við streitu, tæmist eftir nokkrar klukkustundir og nægir ekki fyrir langtímaorkuþörf. Ef glýkógenforði væri eini tiltæki orkugjafinn væri ekki hægt að viðhalda starfsemi taugakerfisins þegar forðinn tæmdist, vegna mikillar glúkósaþarfar taugakerfisins. Við þessar aðstæður hefur líkaminn þróað svar við langvinnri streitu með verkun sykurstera, sem tryggja að langtímaorkuþörf sé mætt. Sykursterar virkja fitu- og próteinforða, örva glúkósanýmyndun, spara glúkósa fyrir taugavef og örva varðveislu salta og vatns. Þau ferli til að viðhalda samvægi sem lýst er hér eru þau sem sjást í mannslíkamanum. Berjast-eða-flýja-viðbragðið er þó til í einhverri mynd hjá öllum hryggdýrum.

Drifkerfið stjórnar streituviðbragðinu í gegnum undirstúku. Streituvaldandi áreiti valda því að undirstúkan sendir boð með taugaboðum til nýrnahettumergs, sem miðlar skammtímastreituviðbrögðum, og með hormóninu nýrnahettubarkarörvandi hormóni (ACTH) til nýrnahettubarkar, sem miðlar langtímastreituviðbrögðum. ACTH er framleitt í framhluta heiladinguls.

Skammtímastreituviðbragð

Þegar líkaminn stendur frammi fyrir streituvaldandi aðstæðum bregst hann við með því að kalla eftir losun hormóna sem veita snöggan orkuskammt. Hormónin epinefrín, einnig kallað adrenalín, og norepinefrín, einnig kallað noradrenalín, losna frá nýrnahettumerg. Hvernig veita þessi hormón snöggan orkuskammt? Epinefrín og norepinefrín hækka blóðsykur með því að örva lifur og beinagrindarvöðva til að brjóta niður glýkógen og með því að örva losun glúkósa frá lifrarfrumum. Auk þess auka þessi hormón súrefnisframboð til frumna með því að hækka hjartsláttartíðni og víkka berkjunga. Hormónin forgangsraða einnig starfsemi líkamans með því að auka blóðflæði til nauðsynlegra líffæra, svo sem hjarta, heila og beinagrindarvöðva, en takmarka blóðflæði til líffæra sem ekki er bráð þörf á, svo sem húðar, meltingarkerfis og nýrna. Epinefrín og norepinefrín kallast saman katekólamín.

Tengill í námsefni

Horfðu á þessa hreyfimynd frá Discovery Channel sem lýsir berjast-eða-flýja-viðbragðinu.

Langtímastreituviðbragð

Langtímastreituviðbragð er frábrugðið skammtímastreituviðbragði. Líkaminn getur ekki viðhaldið snöggum orkuskömmtum sem epinefrín og norepinefrín miðla í langan tíma. Í staðinn koma önnur hormón til sögunnar. Í langtímastreituviðbragði kveikir undirstúkan losun ACTH frá framhluta heiladinguls. ACTH örvar nýrnahettubörkinn til að losa sterahormón sem kallast barksterar. Barksterar virkja umritun tiltekinna gena í kjörnum markfrumna. Þeir breyta ensímstyrk í umfrymi og hafa áhrif á efnaskipti frumna. Tvær megingerðir barkstera eru til: sykursterar, til dæmis kortisól, og saltsterar, til dæmis aldósterón. Þessi hormón beinast að niðurbroti fitu í fitusýrur í fituvef. Fitusýrurnar losna út í blóðrásina svo aðrir vefir geti notað þær til ATP-myndunar. Sykursterar hafa fyrst og fremst áhrif á glúkósaefnaskipti með því að örva glúkósanýmyndun. Sykursterar hafa einnig bólgueyðandi eiginleika með því að hamla ónæmiskerfinu. Til dæmis er kortisón notað sem bólgueyðandi lyf; það má þó ekki nota til langs tíma þar sem það eykur næmi fyrir sjúkdómum vegna ónæmisbælandi áhrifa sinna.

Saltsterar stjórna jóna- og vatnsjafnvægi líkamans. Hormónið aldósterón örvar endurupptöku vatns og natríumjóna í nýrum, sem leiðir til hærri blóðþrýstings og aukins blóðrúmmáls.

Ofseyting sykurstera getur valdið ástandi sem kallast Cushing-sjúkdómur og einkennist af tilfærslu fitugeymslusvæða líkamans. Þetta getur valdið uppsöfnun fituvefs í andliti og hálsi og of miklum glúkósa í blóði. Vanseyting barkstera getur valdið Addison-sjúkdómi, sem getur leitt til bronslitar húðar, blóðsykursfalls og lágs rafvakastyrks í blóði.